距离那场惊心动魄的乙型肝炎病毒入侵战役，已经过去了六个月。肝脏——这座体内的“化学工厂”——从表面看已恢复了往日的繁忙。肝细胞大厦被重建，胆管高速公路重新畅通，肝窦中的血液流动平稳有序。但细看之下，仍能发现战争留下的痕迹：部分区域的组织结构不再像从前那样整齐划一，偶尔可见颜色稍暗、排列稍显杂乱的区域。红细胞AE3803扛着氧气袋，行走在熟悉的肝窦通道上。她在一座重建的肝细胞大厦前停下脚步。“HC6002，这是您今天的首批氧气供应。”她微笑着向新任的肝细胞守卫打招呼。HC6002是战后新生的肝细胞，充满活力但略显稚嫩。他接过氧气袋，略显紧张地问：“AE3803前辈，您觉得我今天的工作达标了吗？血糖转化、毒素分解、胆汁分泌的数据都正常吗？”
AE3803温和地点头：“放轻松，你的工作很出色。肝脏的代谢指标已经基本恢复正常了。”
“但是前辈，”HC6002压低声音，“我总感觉身体没有完全恢复。有时候在处理某些毒素时，会感到力不从心。而且我周围的某些区域，感觉比以前...拥挤了些。”
AE3803的眼神黯淡了一瞬：“那场战争给我们所有人都留下了印记，孩子。重要的是我们挺过来了，而且学会了如何更好地应对挑战。”
不远处，枯否细胞警长KP8819正在进行日常巡逻。与战前相比，她的巡逻路线更加密集，警惕性也更高。她的身后跟着新培训的枯否细胞学员。
“注意观察B区12号至15号区域，”KP8819指着一片颜色略深、结构略显致密的区域，“这里是重度损伤后的修复区，需要特别监视。”
学员KP9015好奇地问：“警长，那些颜色较深的物质是什么？我感觉它们阻碍了我的移动。”
“那是胶原蛋白沉积，战争留下的疤痕。”KP8819的声音带着沉重，“在那场战斗中，太多肝细胞牺牲了。虽然我们重建了大部分功能，但有些损伤是不可逆的。”在肝小叶D区的一个不起眼的角落，一场隐秘的危机正在酝酿。肝细胞HC3087——那场战争的幸存者之一——最近感觉越来越不舒服。他的内部似乎有什么东西在慢慢苏醒。
“又是那种感觉...”HC3087扶着额头，感到一阵轻微的晕眩，“我以为病毒已经被控制了。”
在他的细胞核深处，乙型肝炎病毒的DNA碎片仍然潜伏着。这些整合到宿主基因组中的病毒基因，就像沉睡的恶魔，偶尔会发出细微的悸动。
VIR-07的“继承者”——VIR-09，正在这些碎片中慢慢重组自己的意识。与前辈不同，它更加狡猾，更加耐心。
“不要急于复制，”VIR-09对周围重新激活的病毒颗粒低语，“我们的目标是长期共存。缓慢而持续地刺激免疫系统，让炎症成为我们的盟友。”
这些低水平的病毒活动虽然不足以引发全面感染，但却持续刺激着免疫系统。每天，都有少量的病毒抗原被呈递到感染肝细胞的表面，引来免疫细胞的关注和攻击。
TC5588——那位在上一场战争中立下汗马功劳的T细胞指挥官，现在带领着一支精干的常备部队驻守肝脏。
“又发现一个！”他的部下报告，“D区27号肝细胞表面检测到病毒抗原！”
TC5588皱眉：“清除目标。但要控制攻击范围，尽量减少对周围健康组织的损伤。”
一支细胞毒性T细胞小队迅速冲向HC3087，释放适量的穿孔素和颗粒酶。
“终于...可以休息了...”HC3087在凋亡前反而感到一丝解脱。长期的免疫压力已经让他疲惫不堪。
这样的场景每天都在肝脏的不同角落小规模上演。免疫系统像精准的外科医生，切除被病毒感染的细胞，但每一刀都留下微小的创伤。
在肝窦的周围，居住着一群特殊的细胞——肝星状细胞。在正常状态下，它们是维生素A的储存仓库，安静而低调。
星细胞SC7004是它们中的一员，曾经是个温和的“仓库管理员”，整天忙于储存和释放维生素A，几乎不被其他细胞注意。
但最近，SC7004感觉自己在发生变化。
“这种躁动感是什么？”他困惑地看着自己的身体，“好像有什么力量在内部苏醒。”
持续的炎症环境正在改变着星细胞。细胞因子、生长因子、氧化应激信号——这些炎症的产物不断刺激着星细胞，唤醒它们沉睡的潜能。
一天，当SC7004目睹又一轮免疫细胞清除感染肝细胞的场景后，他突然感到体内一阵剧烈的变化。
“我不能只是旁观了！”他对自己说，“必须做点什么来保护肝脏的结构！”
在炎症信号的刺激下，SC7004发生了表型转变：他从一个温和的维生素A储存细胞，转变为了一个活跃的、具有收缩性和纤维生成能力的肌成纤维细胞。
“启动细胞外基质合成程序！”转变后的SC7004发出指令。
他开始大量生产和分泌胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白等细胞外基质成分。这些蛋白质本应是修复损伤所必需的，但现在，它们的产量失控了。
AE3803在一次氧气运输任务中注意到了这一变化。
“SC7004，你看起来...不一样了。”她惊讶地看着这个曾经温和的星细胞如今变得如此活跃和强壮。
SC7004忙碌地编织着胶原纤维：“肝脏需要更强的支持结构，AE3803。太多的损伤，太频繁的修复。我们必须加强组织架构，防止崩溃。”
“但是...”AE3803担忧地看着周围逐渐密集的纤维网络，“这些纤维好像在阻碍正常的物质交换。”
的确，随着细胞外基质的过度沉积，肝窦逐渐变得狭窄，肝细胞与血液之间的物质交换开始受到影响。
三个月后，肝脏内的纤维化进程已经变得明显。
星细胞SC7004和他的同伴们陷入了某种狂热的工作状态。他们不断地产生胶原纤维，这些纤维在肝细胞周围和肝窦内积聚，形成了一张越来越密的网。
“更多！我们需要更多的胶原！”SC7004几乎是在自言自语，“结构必须牢固！”
KP8819警长发现了问题的严重性：“SC7004，停下！你沉积的纤维已经影响了肝脏的微循环！”
SC7004头也不抬地继续工作：“我在保护肝脏，警长。没有足够的支持结构，肝脏会在持续的炎症中崩溃。”
“但你正在创造另一个问题！”KP8819试图阻止，“看看这些肝窦，它们已经变得如此狭窄，红细胞都快无法通过了！”
的确，AE3803和她的同伴们现在在肝窦中穿行变得越来越困难。那些过度沉积的胶原纤维就像水草过多的河道，阻碍着血液的流动。
“我需要二十分钟才能通过这个区域！以前只需要五分钟！”AE3803焦急地看着时间，“这样会导致肝细胞缺氧的！”
更糟糕的是，纤维化的进程改变了肝脏内部的力学环境。增加的机械压力本身又进一步激活了更多的星细胞，形成了一个恶性循环。
新任肝细胞HC6002也开始感到问题所在：“我的工作效率下降了30%。营养物质送达不及时，代谢废物排出受阻。而且这些纤维让我感觉被束缚住了。”
TC5588的免疫巡逻队也遇到了麻烦：“纤维网络阻碍了我们的移动，降低了免疫监视的效率。这可能给病毒提供了藏身之处。”
VIR-09在暗处窃喜：“完美。纤维化正是我们需要的掩护。在这样复杂的环境中，我们更容易逃避免疫监视。”
