肝域烽火Ⅲ:失衡的临界点1

作者:苏雨柔 更新时间:2025/10/16 20:48:32 字数:2322

距离那场与乙型肝炎病毒的战争已经过去八年。肝脏——这个曾经精致有序的“化学工厂”——如今变成了一个结构复杂、充满妥协的器官。

广泛的纤维化网络如同过度生长的藤蔓,缠绕着肝细胞大厦,填塞着肝窦空间。整个肝脏质地变硬,表面变得凹凸不平。在微观世界里,这就像一座被改造得面目全非的城市。

红细胞AE3803如今已成为资深的运输员,但她每次进入肝脏都需要极大的耐心。

“第47区通道又狭窄了,”她在日志中记录,“需要绕行至52区备用通道,预计延误25分钟。”

新的肝细胞在纤维隔膜包围的“岛屿”上工作,这些岛屿在医学上被称为“再生结节”。它们努力维持着肝脏的基本功能,但在如此受限的环境中,工作效率大不如前。

肝细胞HC8009——HC6002的儿子,正在一个中等大小的再生结节上工作。与父亲相比,他从未见过战前那个结构精美的肝脏。

“这就是肝脏正常的样子,对吧?”他问前来送氧气的AE3803。

AE3803沉默片刻:“孩子,它现在能够工作,但这远非正常。真正的肝脏要柔软、通畅得多。”

在肝窦周围,星细胞SC7004继续着他的监督工作。多年的反省让他变得谨慎而保守。

“胶原沉积速度:0.01单位/天,降解速度:0.009单位/天。”他仔细记录着数据,“净积累:0.001单位/天。照这个速度,大约三年后...”

他不敢继续计算。纤维化的进程虽然极度缓慢,但从未真正停止。就像沙漏中的沙子,终有满溢的一刻。

枯否细胞KP9015——KP8819的继任者,正在进行日常巡逻。她注意到门静脉分支中的血流速度正在下降。

“压力又升高了,”她担忧地向TC5588报告,“照这个趋势,迟早会出问题。”

TC5588——如今已是肝脏免疫系统的总指挥官,凝重地点头:“我们就像在走钢丝。任何一个意外都可能打破这种脆弱的平衡。”

然而,平衡的打破往往来自最意想不到的方向。

一天,身体的主人参加了一场朋友的生日聚会,摄入的食物比平时更加丰盛,还包含了一些轻微变质的食材。

当这些物质通过门静脉抵达肝脏时,带来的不仅是营养物质,还有比平常更多的内毒素和代谢废物。

“警报!门静脉输入负荷超标!”肝门管区的哨兵细胞紧急报告。

KP9015立即调动所有可用的枯否细胞:“全体出动!加强毒素清除!”

但在纤维化的肝脏中,枯否细胞的数量已经减少,功能也大不如前。更重要的是,纤维网络阻碍了它们的移动,降低了清除效率。

大量的内毒素突破了肝脏的第一道防线,直接接触到肝细胞。

HC8009所在的再生结节首当其冲:“这些毒素浓度太高了!我们的解毒系统超负荷了!”

更糟糕的是,内毒素激活了更多的免疫反应。TC5588的部队进入高度戒备状态。

“检测到大量炎症信号!启动应急响应!”

炎症因子的暴发如同在平静的湖面投下巨石,激活了那些本已相对安静的星细胞。

SC7004感到体内熟悉的躁动再次苏醒:“不...不能现在活化...保持冷静...”

但在强烈的炎症信号冲击下,他的自制力开始崩溃。周围的星细胞纷纷重新活化,开始了新一轮的胶原生产。

“需要更多支持结构!肝脏要崩溃了!”一个年轻的星细胞惊恐地大叫,陷入了活化狂热。

纤维化进程突然加速了。

日益密集的纤维网络对门静脉系统造成了严重的压迫。门静脉压力持续升高,达到了临界点。

“门静脉高压!”内皮细胞紧急报告,“部分分支出现血流逆流!”

正常情况下,门静脉收集消化道的血液流入肝脏进行处理。但现在,由于肝脏内部阻力过大,血液开始寻找其他出路——通过侧支循环绕过肝脏。

AE3803在一次运输任务中惊恐地发现:“食管区域和胃底区域出现了异常的血管扩张!这些血管太薄弱了,随时可能破裂!”

这就是肝硬化的第一个严重并发症——食管胃底静脉曲张。这些异常增生的血管如同定时炸弹,分布在最易受损的部位。

与此同时,由于肝脏内部血流动力学的改变,更多的液体从血管内渗出到腹腔。

“腹部区域报告异常液体积累!”间皮细胞向大脑指挥部紧急报告。

这就是腹水——肝硬化失代偿的标志性表现之一。

在腹腔内,清澈的淡黄色液体开始积聚。最初只是少量,但很快增加到令人担忧的程度。

“我们被淹没了!”腹腔内的免疫细胞惊恐地报告,“液体压力正在压迫我们的正常功能!”

更严重的是,这些腹液成为了细菌滋生的理想环境。身体的防御系统出现了致命的漏洞。

由于肝脏解毒功能的大幅下降,血液中的氨和其他神经毒素水平开始升高。

这些毒素随血液循环抵达大脑,对血脑屏障发起了攻击。

血脑屏障守卫BB3321检测到了异常:“氨浓度超标!血脑屏障完整性受到威胁!”

他指挥紧密连接的内皮细胞加强防御:“收紧连接!增加转运体活性!绝不能让他们进入大脑实质!”

但毒素水平太高了,持续时间太长了。血脑屏障开始出现渗漏。

第一批突破防线的是氨分子。它们进入大脑组织,干扰神经递质平衡,影响星形胶质细胞的功能。

“我感到...头晕...”神经元NT5508发出微弱的信号,“能量生产受阻...通讯混乱...”

这就是肝性脑病的前兆——肝硬化最危险的并发症之一。

大脑指挥部开始接收到混乱的信号:

“运动协调区域报告信号传输异常!”

“认知功能区域出现处理延迟!”

“意识水平波动!”

全身各器官都感受到了大脑指挥的异常,开始出现协调障碍。

在腹腔内,积聚的腹水成为了细菌的理想培养基。

一天,一群来自肠道的细菌通过血流进入了腹水区域。它们在富含营养的腹水中迅速繁殖。

“细菌入侵!细菌入侵!”腹腔内的免疫细胞拉响警报。

但在腹水这样的异常环境中,免疫细胞的功能大打折扣。更糟糕的是,由于肝脏功能不全,补体蛋白等重要的免疫分子合成不足。

KP9015在肝脏内部接收到求救信号:“腹腔需要紧急免疫支援!”

她试图派遣枯否细胞前往支援,但纤维化的肝脏束缚了他们的移动。

“我们无法及时抵达!”她绝望地报告。

TC5588的T细胞部队也面临同样的问题。肝脏内部的免疫混乱牵制了大部分兵力,无法有效支援腹腔战场。

这就是自发性细菌性腹膜炎——肝硬化患者致命的并发症。

细菌在几乎无抵抗的环境中迅速扩散,感染进一步加剧了全身的炎症反应。

发炎信号通过血液循环传遍全身,也传回了已经不堪重负的肝脏。

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